Ученые нашли в мозге механизм похудения без побочных эффектов

Международная команда ученых сделала важнейшее открытие в исследовании препаратов для похудения: в головном мозге обнаружены конкретные нейроны, которые вызывают эффект, аналогичный действию семаглутида, но без его побочных эффектов — таких как тошнота или потеря мышечной массы.

Речь идет о нейронах в дорсальном вагусном комплексе — участке головного мозга, который играет ключевую роль в контроле энергетического баланса организма. Эти нейроны активируются при введении семаглутида и запускают процесс похудения. Однако ученым из Швеции и Словакии удалось активировать их напрямую, минуя сам препарат — и получить тот же эффект снижения веса у лабораторных мышей, но без характерных нежелательных реакций.

Семаглутид, изначально разработанный как препарат для лечения диабета 2 типа, стал настоящей сенсацией в терапии ожирения благодаря своей способности подавлять аппетит и снижать массу тела. Однако не до конца было понятно, как именно он это делает. Известно, что препарат действует через рецепторы GLP-1 (глюкагоноподобного пептида-1), но лишь этим влияние на организм не ограничивается.

В новом исследовании ученые доказали, что семаглутид активирует нейроны, экспрессирующие транспортную РНК Adcyap1. Эта РНК кодирует пептид, участвующий в ряде сигнальных путей, связанных с обменом веществ.

В ходе экспериментов мышам активировали эти нейроны искусственно, без применения самого семаглутида. Результат — значительное снижение аппетита и потеря массы тела. При этом животные не страдали от тошноты, не теряли мышечную массу и не проявляли признаков стресса. Для сравнения, у мышей с подавленными нейронами эффект от семаглутида почти полностью исчезал, но сохранялись побочные эффекты.

Это открытие подтверждает, что именно эти нейроны являются ключевыми в механизме действия семаглутида, а значит, воздействие на них может стать основой для новых, более точечных и безопасных препаратов.